KRONİK PANGASTRİTİN MİKROBİYAL DENGESİZLİK VE KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNA İLERLEYİŞİ

Genel Gastrit Kavramı ve Klinik Sınıflandırma

Gastrit, temel olarak mide mukozasının inflamasyonu ile karakterize edilen yaygın bir tıbbi durumu ifade eder. Bu durum, hafif ve genellikle asemptomatik seyreden vakalardan, ciddi morbidite ile ilişkilendirilen ilerlemiş lezyonlara kadar çeşitli formlarda kendini gösterebilir. Gastritin güncel sınıflandırması, öncelikle hastalığın süresine (akut veya kronik), histolojik özelliklerine, anatomik dağılımına ve altında yatan patofizyolojik mekanizmalara dayanır.

Klinik olarak gastrit, kısa süreli, ani ve şiddetli iltihaplanmaların görüldüğü Akut Gastrit ile uzun süre devam eden, yavaş ilerleyen ve genellikle daha sinsi semptomlarla ortaya çıkan Kronik Gastrit olarak iki ana kategoriye ayrılır.

 Akut gastrit, mide zarındaki iltihaplanmaların aniden ortaya çıktığı bir türdür ve şiddetli karın veya sırt ağrısı, mide bulantısı ve hazımsızlık gibi belirtiler gösterebilir.

 Kronik gastrit ise mukozanın uzun bir süre boyunca tahriş veya iltihaplı kaldığı uzun vadeli bir durumdur.

Kronik gastritin semptomları yavaşça ortaya çıkma eğilimindedir ve tedavi edilmediği takdirde aylardan yıllara kadar sürede ciddi mukozal hasara ve premalign lezyonların gelişimine yol açabilir.

Pangastritin Tanımı 

Pangastrit (Latince pan—tümü, gastritis—mide iltihabı), gastritin topografik (anatomik yayılım) bir formudur ve mide mukozasının tamamında, hem antrum (midenin alt, çıkış bölgesi) hem de korpus (midenin üst, gövde bölgesi) dahil olmak üzere yaygın inflamasyon veya hasar ile karakterize edilir.

 Pangastrit, anatomik yayılımı tanımlayan bir terimdir ve genellikle kronik gastritin ilerlemiş bir aşamasını veya yaygın bir otoimmün sürecin nihai morfolojik sonucunu temsil eder. Midenin tüm bölgelerinin tutulması, lokal gastritlere kıyasla sindirim fonksiyonları ve besin emilimi üzerindeki etkilerin daha kapsamlı olduğunu göstermektedir.

1. Antral Gastrit: İnflamasyonun mide çıkış kapısı olan antrum bölgesinde yoğunlaştığı durumdur. Bu genellikle H. pylori enfeksiyonunun başlangıç veya baskın formu olarak görülür.   
2. Korpus Gastrit: İnflamasyonun mide gövdesi (korpus) ve fundus bölgesinde yoğunlaştığı durumdur. Bu topografik dağılım, esas olarak oksintik mukozayı hedef alan Otoimmün Atrofik Gastrit (AAG) ile ilişkilidir, zira parietal hücreler korpusta bulunur.   
3. Pangastrit: Hem antrumun hem de korpusun tutulduğu, anatomik olarak en yaygın inflamatuar formdur. Pangastrit tanısı, histopatolojik olarak atrofi ve intestinal metaplazinin şiddetini belirlemek için kullanılan risk skorlama sistemlerinde (OLGA/OLGIM) yaygın tutulumu göstermesi nedeniyle doğrudan bir bileşendir.   

 

Gastrit Tipi	Anatomik Lokalizasyon (Topografi)	Başlıca Etiyoloji	Atrofi/Metaplazi Eğilimi
Antral Gastrit	Antrum (Pilor Bölgesi)	H. pylori (Erken/Sınırlı Tip B)	Antral sınırlı, ilerlemiş durumda yayılır
Korpus Gastriti	Korpus ve Fundus	Otoimmün (Tip A)	Korpus dominant atrofi
Pangastrit	Antrum ve Korpus Dahil Tüm Mide	İlerlemiş H. Pylori veya İlerlemiş Otoimmün Hastalık	Yaygın Atrofi/Metaplazi (Yüksek Risk)

 

 

Bu raporun temelini oluşturan hipotez zinciri, pangastritin sadece bir gastroenterolojik sorun olmanın ötesinde, sistemik bir disregülasyon döngüsünü nasıl başlattığını açıklamaktadır. Süreç, midenin savunma bariyerinin kırılmasıyla başlar ve nöro-immünolojik sonuçlara yol açar:

Pangastrit > Hipoklorhidri (Mide Asidi Düşüklüğü) > SIBO (İnce Bağırsakta Aşırı Bakteriyel Çoğalma) > Bağırsak Geçirgenliğinde Artış (Zonulin Regülasyonu)> Endotoksemi (LPS Sızıntısı) > Sistemik Enflamasyon ve Nöro-Metabolik Disfonksiyon

Pangastritin Mide Asidi Üretimine Etkisi (Hipoklorhidri Mekanizması)

Kronik pangastritin ilerlemesi, mide fonksiyonunda kritik bir aksamaya, yani hipoklorhidriye (mide asidi eksikliği) yol açar. Kronik inflamasyon, özellikle atrofik gastrit evresine ulaştığında, hidroklorik asit (HCl) ve İntrinsik Faktör (IF) üreten parietal hücrelerin progresif hasar görmesiyle sonuçlanır.

Mide asidi seviyesinin düşmesi, sindirim zincirinin ilk halkasını kırarak (zincirleme bir reaksiyonu)metabolik kaskadı başlatır.

Mide asidi; proteinlerin denatüre edilmesi, besinlerdeki minerallerin (örneğin demir) emilebilir formda iyonize edilmesi ve en önemlisi, yiyeceklerle alınan patojen mikroorganizmaların ince bağırsağa geçişinin engellenmesi için mutlak öneme sahiptir.

Bu doğal asit bariyerinin kaybı, gastrointestinal sistemin alt bölümlerini mikrobiyal invazyona karşı savunmasız hale getirir.

 

B12 Vitamini Malabsorpsiyonu

.Hipoklorhidri, midenin yeterli düzeyde asit üretememesiyle karakterize bir durumdur ve B12 vitamini emilimi üzerinde doğrudan belirleyici bir etkiye sahiptir.

Normal fizyolojide besinlerle alınan B12 vitamini önce mide içindeki asidik ortamda, bağlı bulunduğu protein yapılarından ayrılır; ardından parietal hücreler tarafından salgılanan intrinsik faktörle kompleks oluşturarak ince bağırsağın terminal ileum segmentinde emilmeye hazır hale gelir.

 Mide asidinin azalması, hem bu ayrışma sürecini bozmakta hem de çoğu zaman aynı anda parietal hücre hasarına bağlı olarak intrinsik faktör üretimini de azaltmaktadır. Bu nedenle atrofik gastrit gibi hipoklorhidriye yol açan kronik inflamatuvar tablolar, besin kaynaklı B12 emiliminde belirgin azalma ile sonuçlanır ve klinik düzeyde anlamlı bir malabsorpsiyon tablosu ortaya çıkar.

Süreç otoimmün mekanizmalara bağlı geliştiğinde, yani pernisiöz anemi söz konusu olduğunda, bağışıklık sistemi parietal hücreleri ve/veya intrinsik faktörü hedef alan antikorlar üretir; bunun sonucunda intrinsik faktör düzeyi kritik ölçüde düşer ya da tamamen kaybolur.

 Bu durumda B12 vitamini ile intrinsik faktör arasında gerekli kompleks oluşamadığı için ileal emilim neredeyse tamamen bloklanır ve emilim kaybı çok yüksek oranlara ulaşır. Ortaya çıkan kronik B12 eksikliği, DNA sentezinin bozulmasına ve kemik iliğinde megaloblastik tipte anemi gelişmesine yol açar.

Anemiye eşlik eden eritrosit sayısı ve oksijen taşıma kapasitesi azalması, doku düzeyinde hipoksiye neden olur; bu da hastalarda belirgin yorgunluk, halsizlik, efor kapasitesinde azalma ve konsantrasyon güçlüğü gibi kronik yorgunlukla örtüşen semptomların ortaya çıkmasına zemin hazırlar.

Ayrıca B12 yetersizliği, gastrointestinal sistemde dışkılama düzeninin bozulması, ishal veya kabızlık atakları, dil ve ağız mukozasında ağrılı lezyonlar gibi ek klinik bulgularla tabloyu daha da karmaşık hale getirir. Böylece hipoklorhidri, bozulmuş B12 emilimi, megaloblastik anemi ve kronik yorgunluk arasındaki ilişki, hem metabolik hem de hematolojik düzeyde tutarlı bir patofizyolojik zincir oluşturur.

AYRICA DEMİR EKSİKLİĞİ VE D VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ DE YAŞANMAKTADIR

D VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ HAKKINDA BİLGİ ALMAK İÇİN TIKLAYINIZ

DEMİR VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ HAKKINDA BİLGİ ALMAK İÇİN TIKLAYINIZ

PANGASTRİT SORUNLARININ DEVAMINDA YAŞANAN BAĞIRSAK SORUNLARI

SIBO (İnce Bağırsakta Aşırı Bakteriyel Çoğalma) Etiyolojisi

Mide asidinin düşmesi (hipoklorhidri), ince bağırsağın normalde steril kalmasını sağlayan kimyasal bariyeri ortadan kaldırır. Bu durum, kalın bağırsak florasının ince bağırsağa doğru yükselmesine izin vererek İnce Bağırsakta Aşırı Bakteriyel Çoğalma Sendromu'na (SIBO) yol açar.

Bu etki, uzun süreli Proton Pompa İnhibitörü (PPI) kullanımında da gözlemlenen bir sonuçtur.

SIBO, tipik olarak karın ağrısı, şişkinlik ve yoğun gaz oluşumu, kramplar ve spazmlar gibi lokal gastrointestinal belirtilerle kendini gösterir.

Aşırı çoğalan bakteri popülasyonları, sindirilmiş besinleri ve özellikle B12 ve Folik asit gibi vitaminleri rekabet yoluyla tüketir. SIBO’nun kendisi B12 emilim oranını %40-60 oranında düşürebilir.

Bu durum, daha önce pangastrit kaynaklı IF yetmezliğinden kaynaklanan B12 eksikliğini katlayarak artırır.

Bu aşamada klinik tablonun en önemli bağlantılarından biri, otonom sinir sistemi üzerindeki mekanik strestir.

İnce bağırsakta biriken aşırı gaz ve basınç oluşumu, sadece lokal rahatsızlığa yol açmakla kalmaz. Aynı zamanda bağırsak duvarındaki sinir reseptörlerini sürekli uyararak otonom sinir sistemi üzerinde kesintisiz bir stres sinyali oluşturur.

Bu durum geğirme, gaz sıkışması şikayetlerinin, vücudun otonom sinir sistemi üzerindeki sürekli bir stres sinyaline dönüştüğünün biyofiziksel açıklamasıdır.

Bu mekanik ve kimyasal stresin devam etmesi, otonom disfonksiyon döngüsünü hızlandırmaktadır. Tedavi edilmediği takdirde SIBO, kilo kaybı, beslenme yetersizlikleri ve sonuçta bağırsak yetmezliğine yol açabilir.

Aşağıdaki Tablo I, pangastritle başlayan bu patofizyolojik basamakların kronik yorgunluğa nasıl zemin hazırladığını özetlemektedir:

Pangastrit Kaynaklı Patofizyolojik Basamaklar ve Klinik Korelasyonlar

 

Patofizyolojik Aşama	Temel Mekanizma	Biyolojik Sonuç	Klinik Yansımalar (Şikayetler)
Kronik Pangastrit Başlangıcı	H. pylori veya Otoimmün süreç	Parietal hücre atrofisi / Hipoklorhidri	Hazımsızlık, Mide yanması, Protein sindirim sorunları
Hipoklorhidri	İntrinsik Faktör (IF) azalması	B12 Vitamini malabsorpsiyonu	Kronik halsizlik, Megaloblastik Anemi, Nörolojik sorunlar
Mikrobiyal Dengesizlik	Mide asidi bariyerinin kalkması	SIBO (İnce Bağırsakta Aşırı Çoğalma)	Şişkinlik, Gaz sıkışması, Karın ağrısı, Kramp
Artmış Bağırsak Geçirgenliği	SIBO kaynaklı zonulin regülasyonu	LPS ve Toksin sızıntısı (Endotoksemi)	Sistemik inflamasyon, Gıda intoleransları, Bağışıklık zayıflığı

Artmış Bağırsak Geçirgenliği (Leaky Gut) ve Moleküler Patoloji

Bağırsak epiteli, vücut ile dış çevre arasındaki en geniş yüzeyli bariyeri temsil eden tek hücreli bir tabakadan oluşur. Bu bariyerin temel işlevi, sindirilmiş besinlerin emilimine izin verirken, zararlı mikroorganizmaların, toksinlerin ve sindirilmemiş makromoleküllerin dolaşıma geçişini engellemektir.

Bariyer bütünlüğünün korunması, immün sistem regülasyonunda ve patojenlere karşı korunmada hayati öneme sahiptir.

Epitelyal hücreler arasındaki bağlantılar, sıkı bağlantılar (Tight Junctions) olarak bilinir. Bu yapılar, moleküllerin parasellüler yoldan (hücreler arasından) dolaşıma geçişini kontrol eden temel kapı mekanizmasını oluşturur.

SIBO/Disbiyozun Bariyer Disfonksiyonunu Tetiklemesi (Zonulin Mekanizması)

SIBO’ya bağlı olarak ince bağırsak florasında oluşan disbiyoz, bağırsak bariyer disfonksiyonunun birincil tetikleyicisidir. Disbiyotik floranın metabolitleri, Zonulin adı verilen bir proteinin salınımını aktive eder.

Zonulin, sıkı bağlantıların gevşemesini sağlayarak mukoza geçirgenliğini artırır. Bu duruma, klinikte "Sızıntılı Bağırsak" veya "Geçirgen Bağırsak Sendromu" adı verilmektedir.

Geçirgenliğin artmasıyla birlikte, bağırsak lümeninde bulunan normalde dolaşıma girmemesi gereken maddeler—özellikle Gram-negatif bakterilerin dış zarında bulunan Lipopolisakkarit (LPS) gibi güçlü toksinler—gastrointestinal alandan kan dolaşımına sızar. Bu duruma Endotoksemi denir.

SEVGİLİ DANIŞANLARIM BAĞIRSAKLARIN YAPISINI DAHA İYİ ANLAMAK İÇİN BURAYA TIKLAYINIZ

GEÇİRGEN BAĞIRSAK SENDORUMU HAKKINDA BİLGİ ALMAK İÇİN TIKLAYINIZ

Lipopolisakkarit (LPS) Sızıntısı ve İmmün Sistem Aktivasyonu

Lipopolisakkarit (LPS), Gram-negatif bakterilerin dış membranında yer alan güçlü bir endotoksindir ve dolaşıma geçtiğinde konak organizmada sistemik enflamatuar yanıtı başlatan temel moleküllerden biridir. Normal koşullarda bağırsak bariyeri LPS’nin portal dolaşıma geçişini engeller; ancak geçirgenliğin artması durumunda (örneğin disbiyoz veya bağırsak bariyer hasarı) LPS kana sızar ve metabolik endotoksemi olarak adlandırılan tablo ortaya çıkar.

Bu mekanizma akut enfeksiyonlarda güçlü bir savunma yanıtı oluştururken, LPS’nin düşük düzeyde ancak sürekli dolaşımda bulunması, bağışıklık sisteminin sürekli uyarılması anlamına gelir. Böyle durumlarda sistemik fakat düşük şiddette seyreden bir enflamasyon gelişir; bu tablo metaflamasyon veya kronik düşük dereceli inflamasyon olarak tanımlanır. Metabolik sendrom, tip 2 diyabet, obezite ve kronik yorgunluk sendromu gibi birçok kronik hastalığın patogenezinde bu mekanizmanın payı olduğu çeşitli çalışmalarda gösterilmiştir.

Dolayısıyla metinde belirttiğin üç aşamalı açıklama (LPS kaynaklı sızıntı → TLR4 aracılı tanıma → sitokin yanıtı ve kronik metaflamasyon) bilimsel açıdan tamamen doğrudur ve modern immünoloji literatürüyle uyumludur.

Metabolik Sistem Üzerindeki Etkisi

• Enerji Sapması: Vücut, sürekli endotoksemi ile mücadele etmek ve immün yanıtı sürdürmek için enerji bütçesini hayatta kalma ve bağışıklık tepkisine yönlendirir.
• Fonksiyonel Bozukluklar: Bu kronik enerji sapması, mitokondriyal disfonksiyonu ve metabolik düzensizlikleri (örneğin insülin direnci) sürekli kılar.
• Semptomlar: Bu durum, bireyde kronik yorgunluğun ve açıklanamayan metabolik bozuklukların sürekliliğini sağlar. Ayrıca, geçirgen bağırsak sendromunun neden olduğu sürekli antijen maruziyeti, bağışıklık sisteminin zararsız besinleri dahi yabancı cisim olarak algılamasına yol açarak gıda intoleranslarını ve alerjik tepkileri artırır.

 Düşük düzeyli kronik enflamasyon durumu, sorguda belirtilen "bütün metabolik sistem sessiz bir direniş içinde" ifadesinin biyolojik karşılığıdır. 

Vücut, sürekli endotoksemi ile mücadele etmek için enerji bütçesini hayatta kalma ve immün tepkiye yönlendirir. Bu kronik enerji sapması, yorgunluğun ve metabolik düzensizliğin sürekliliğini sağlamaktadır. Geçirgen bağırsak sendromu, bağışıklık sisteminin besinleri yabancı cisim olarak algılamasına neden olabilmekte, bu da gıda intoleranslarını ve alerjik tepkileri artırmaktadır.

Nöroinflamasyon ve Hastalık Davranışı (Sickness Behavior)

Sistemik dolaşıma sızan pro-inflamatuar sitokinler (LPS kaynaklı), ya doğrudan kan-beyin bariyerini geçerek ya da vagal sinir aktivasyonu yoluyla merkezi sinir sistemini (MSS) etkiler.

MSS'deki bu inflamasyon "nöroinflamasyon" olarak adlandırılır. Nöroinflamasyon, kronik yorgunluk ve buna eşlik eden davranışsal değişikliklerin temelini oluşturur.

Bilimsel araştırmalar, LPS uygulaması yoluyla gerçekleştirilen in vivo TLR4 aktivasyonunun, Kronik Yorgunluk Sendromu (KYS/ME) ve Fibromiyalji’nin (FM) çekirdek semptomlarını (kalıcı yorgunluk, ağrı yanıtında artış, azalan motivasyon ve hastalık davranışı) başarılı bir şekilde taklit ettiğini göstermektedir.

Klinik korelasyonlar, KYS/ME hastalarının, bakteriyel endotoksin enjekte edilmiş bireylerin zirve inflamasyon dönemlerinde bildirdiği hastalık davranışı düzeyine benzer semptomlar sergilediğini ortaya koymaktadır.

Bu hastalık davranışı; isteksizlik, halsizlik, uykululuk ve genel motivasyon kaybı gibi şikayetleri içerir. Bu kanıtlar, pangastrit-hipoklorhidri zincirinden kaynaklanan endotokseminin, dinlenmeyle geçmeyen kalıcı yorgunluğun (KYS'nin temel tanımı) doğrudan biyolojik temeli olduğunu göstermektedir.

Döngünün Özeti

Bu kapsamlı analiz, pangastritin, başlangıçtaki mide semptomlarının ötesine geçerek, hipoklorhidri, SIBO, artmış bağırsak geçirgenliği ve sonuç olarak endotoksemi yoluyla sistemik bir inflamasyon ve nöro-metabolik disregülasyon döngüsünü başlattığını teyit etmektedir.

Yıllardır dinmeyen kronik yorgunluk ve halsizlik döngüsü, biyolojik olarak sürekli LPS kaynaklı nöroinflamasyon, Otonom Sinir Sistemi disfonksiyonu ve B12 gibi hayati besin maddelerindeki yetersizlikler ile beslenmektedir.

Pangastritin yol açtığı bu zincirleme reaksiyon, gastrointestinal sistemin bir continuum (bir bütün) olarak değerlendirilmesi gerektiğini pekiştirmektedir. Mide asit bariyerinin kaybı, tüm sindirim hattını mikrobiyal invazyona ve bariyer hasarına karşı savunmasız bırakmaktadır.

 NOT: Bu sitedeki içerikler sadece bilgilendirme amaçlıdır, tıbbi tavsiye yerine geçmez. Rahatsızlığınızda mutlaka doktora başvurun

Alıntılanan çalışmalar

1. Pangastrit Nedir? Pangastrit Kanser midir? - Memorial, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://www.memorial.com.tr/hastaliklar/pangastrit-nedir
2. Pangastrit Nedir? Pangastritin Belirtileri, Nedenleri ve Tedavi Yöntemleri - Acıbadem, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://www.acibadem.com.tr/ilgi-alani/pangastrit-nedir-belirtileri-tedavisi/
3. Kronik Aktif Gastritli Olgularda Helicobacter Pylori Sıklığı - DergiPark, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://dergipark.org.tr/en/download/article-file/420896
4. B12 Emilimi İçin Bağırsak ve Mide Sağlığının Kritik Rolü | Doç. Dr. Erkan Yula, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://dryula.com/b12-emilimi-icin-bagirsak-ve-mide-sagliginin-kritik-rolu/
5. B12 Vitamini Nedir? B12 Eksikliği Belirtileri ve Nedenleri - Memorial, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://www.memorial.com.tr/saglik-rehberi/b12-vitamini-nedir-eksikliginin-belirtileri-nelerdir
6. SIBO Nedir? SIBO Belirtileri, Nedenleri ve Tedavisi - Memorial, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://www.memorial.com.tr/hastaliklar/sibo-ince-bagirsaklarda-asiri-bakteri-cogalmasi
7. SİBO (İnce Bağırsakta Aşırı Bakteri Çoğalması) Nedir? Testi, Belirtileri ve Tedavisi - Vitafenix, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://www.vitafenix.com/blog/sibo-ince-bagirsakta-asiri-bakteri-cogalmasi-nedir-testi-belirtileri-ve-tedavisi
8. Psikiyatrik Bozukluklarda Otonom Disfonksiyon - Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar, erişim tarihi Kasım 3, 2025, http://cappsy.org/archives/vol16/no3/cap_16_03_02.pdf
9. Geçirgen bağırsak sendromu nedir? Belirti ve tedavi yöntemleri nelerdir? - Memorial, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://www.memorial.com.tr/hastaliklar/gecirgen-bagirsak-sendromu-nedir-belirti-ve-tedavi-yontemleri-nelerdir
10. ARTMIŞ BAĞIRSAK GEÇİRGENLİĞİ VE ZONULİN, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://centro.com.tr/wp-content/uploads/2018/06/3-Centro_Artmis_Bagirsak_Gecirgenligi.pdf
11. Geçirgen Bağırsak Sendromu Nedir? - Acıbadem Hayat, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://www.acibadem.com.tr/hayat/gecirgen-bagirsak-sendromu/
12. Geçirgen Bağırsak Sendromu - Liv Hospital, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://www.livhospital.com/gecirgen-bagirsak-sendromu
13. TLR4 Signaling Pathway Modulators as Potential Therapeutics in Inflammation and Sepsis, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://www.mdpi.com/2076-393X/5/4/34
14. Altered response to Toll-like receptor 4 activation in fibromyalgia: A low-dose, human experimental endotoxemia pilot study - PubMed Central, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10679487/
15. Yetişkinler için Miyaljik Ensefalomiyelit/Kronik Yorgunluk Sendromu sevk - BNSSG Birlikte Daha Sağlıklı, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://bnssg.icb.nhs.uk/tr/directory/myalgic-encephalomyelitis-chronic-fatigue-syndrome-referral-for-adults/
16. Geçirgen Bağırsak Sendromu Nedir? Belirtileri ve Tedavisi - Anadolu Sağlık Merkezi, erişim tarihi Kasım 3, 2025, https://www.anadolusaglik.org/saglik-rehberi/gecirgen-bagirsak-sendromu-nedir-belirtileri-nelerdir-tanisi-ve-tedavisi-nasildir